Вы можете отправить нам 1,5% своих польских налогов
Беларусы на войне
  1. Ввели валютное ограничение для населения
  2. Девочке с СМА, которой собрали 1,8 млн долларов на самый дорогой в мире укол, врачи сказали: «Не показано». Как так?
  3. «Ваш телефон вам больше не принадлежит». Как беларуска перехитрила мошенников
  4. Лукашенко — чиновникам: «Ребята, вы просто одной ногой в тюрьме»
  5. Чернобыль ни при чем? Почему в Беларуси так много людей имеют проблемы со щитовидной железой
  6. Евросоюз принял 20-й пакет санкций против России — туда попали и две беларусские компании
  7. В мае повысят некоторые пенсии — кто получит прибавку
  8. Сильный ветер валил деревья, срывал крыши, обрывал провода, есть пострадавшие. В МЧС рассказали о последствиях разгула стихии
  9. «Хочу перестать быть в конфронтации с ГУБОПиКом». Поговорили с правозащитницей Настой Лойко, которую отпустили после последнего визита Коула
  10. Этого классика беларусской литературы расстреляли в 45 лет, но он успел сделать столько, сколько удалось немногим. Вот о ком речь
  11. В районе минского мотовелозавода снесут «малоценную застройку», жильцы уже отселены. Что там построят
  12. В Беларуси выросли ставки утилизационного сбора


/

Ученые из Университета Макауори (Австралия) сделали прорыв в понимании механизмов старения и развития нейродегенеративных заболеваний. В журнале Ageing Cell опубликовано исследование, в котором команда нейробиолога доктора Сины Шадфара обнаружила ключевую роль белка под названием белок-дисульфид-изомераза (PDI) в восстановлении поврежденной ДНК.

Доктор Сина Шадфар. Фото: Macquarie University
Доктор Сина Шадфар. Фото: Macquarie University

PDI — это белок, который обычно помогает другим белкам принимать правильную форму, находясь в цитоплазме клетки. Однако исследование показало, что он способен проникать в ядро клетки и участвовать в починке опасных разрывов двойной спирали ДНК — одного из самых тяжелых видов повреждений. Ученые обнаружили, что без этого белка клетки утрачивают способность эффективно восстанавливаться, тогда как его присутствие существенно улучшает процессы репарации. Такие эксперименты были проведены на клетках человека и мышей в лаборатории, а также на живых зебрафишах, где усиленная выработка PDI защищала организм от возрастного повреждения ДНК.

По словам Шадфара, это открытие может стать основой для создания новых терапий при болезнях, напрямую связанных с возрастом: болезнью Альцгеймера, БАС (боковым амиотрофическим склерозом) и болезнью Паркинсона. Особое внимание уделяется нервным клеткам, которые, в отличие от клеток кожи или крови, не обновляются. Поэтому накопленные повреждения ДНК в нейронах критичны и могут привести к гибели клеток мозга.

Интересно, что ранее тот же белок PDI изучался в онкологии: известно, что многие опухоли используют его для выживания и сопротивления лечению.

«PDI — это как двойной агент. В здоровых клетках он помогает, но в раковых — может работать против нас», — отмечает Шадфар. Именно поэтому ученые сейчас сосредоточены на создании высокоточных методов доставки терапии, которые позволят активировать PDI только в нужных клетках, избегая усиления его действия в опухолях.

Команда Шадфара уже разрабатывает генотерапевтический подход на базе технологии мРНК, аналогичной применявшейся в вакцинах против COVID-19. Этот проект получил финансирование в размере 300 000 долларов от организации FightMND и стал первым в Австралии мРНК-проектом, направленным на лечение нейродегенеративных заболеваний с акцентом на механизмы старения.

Исследование австралийских ученых может стать основой для терапии, способной не просто замедлить, но и предотвратить разрушительные возрастные болезни.